Ohita navigaatiot ja siirry sisältöön

tervesuomi.fi

Apunavigaatio

Apunavigaatio

(tidningsartikel)

Miksi suolan liiallinen saanti on vaarallista?

  • Jula, Antti
Julkaistu 10.3.2006

Miksi suolan liiallinen saanti on vaarallista?

KTL tutkii

Miksi suolan liiallinen saanti on vaarallista?

Useimpien suomalaisten verenpaine nousee iän myötä. Nousua säätelevät perinnöllinen alttius ja elintavat, joista runsas natriumin saanti on tärkein kohonneen verenpaineen muutettavissa oleva vaaratekijä.

Natrium on elämälle välttämätön kivennäisaine, jonka fysiologinen tarve on 230 mg päivässä. Natriumin vähimmäissaannin alarajaksi on arvioitu 575 mg/pv, kun fyysisen aktiivisuuden ja lämpimän ilman aiheuttamat menetyslisät huomioidaan. Natriumin fysiologinen tarve tyydyttyy ilman ruoanvalmistuksessa tai pöydässä ruokaan lisättyä suolaa. Vaikka suomalaisten ruokasuolan käyttö on viime vuosikymmeninä vähentynyt huomattavasti, on natriumin saanti edelleen runsasta ja ylittää miehillä fysiologisen tarpeen 16-kertaisesti ja naisilla 12-kertaisesti.

Munuaisilla keskeinen tehtävä natriumtasapainon säätelyssä

Ravinnon natriumista yli 95 % imeytyy suolistosta. Imeytyneestä natriumista noin 98 % erittyy virtsaan ja alle 0,5 % poistuu elimistöstä hien ja 0,05–3 % ulosteen mukana. Natriumin eritystä virtsaan voidaan säädellä kahdella tavalla, joko lisäämällä tai vähentämällä munuaiskeräsen suodatuspainetta ja siten ensivirtsaan erittyvän natriumin määrää tai lisäämällä tai vähentämällä pääosin proksimaalisessa tubuluksessa tapahtuvaa natriumin takaisin imeytymistä. Vain 1 % munuaiskerästen suodattamasta natriumista erittyy lopulliseen virtsaan ja 99 % imeytyy munuaistubuluksista takaisin elimistöön. Natriumin takaisinimeytyminen toimii verenpaineen kohoamiselle alttiilla henkilöillä tavallista tehokkaammin (1). Munuaisten normaalilla painetasolla tapahtuvan natriumin erityskyvyn ylittyminen johtaa viime kädessä aina verenpaineen ja munuaiskeräsen suodatuspaineen suurenemiseen.

Munuaisen erityskyvyn ylittämä natrium käynnistää sarjan toimenpiteitä, joilla pyritään estämään natriumin kasautuminen elimistöön. Solunvälitilaan kertynyt ylimääräinen natrium lisää laskimoiden kimmoisuutta. Tämän seurauksena osa ääreislaskimoissa olevasta verestä siirtyy verenkierron keskusosiin ja lisää siellä sydämen lokeroiden ja matalapainereseptoreiden kuormitusta. Sydän pyrkii suojautumaan tilavuuskuormitukselta erittämällä natriureettisia peptidejä. Matalapainereseptorien venytys puolestaan pienentää munuaisten reniinihormonin eritystä lisäävän sympaattisen hermojärjestelmän toimintaa ja vähentää siten verenpainetta kohottavan ja suolan kertymistä edistävän reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän toimintaa. Tästä syystä lievässä ja kohtalaisessa hoitamattomassa essentiellissä hypertensiossa reniinihormonin pitoisuus on usein matala, kun se esimerkiksi munuaisvaltimon ahtautumisesta johtuvassa hypertensiossa on suurentunut.

Verenkierron keskusosien painereseptorien venytys vähentää myös vasopressiinin erittymistä aivolisäkkeestä. Vasopressiin erityksen väheneminen lisää puolestaan natriumin erittymistä virtsaan. Munuaiset ja useat muut kudokset tuottavat kallikreiinia, joka pilkkoo kininogeenista bradykiniiniä. Bradykiniini on voimakas verisuonia laajentava ja natriumin eritystä lisäävä hormoni. Osa sen natriureettisista ja vasodilatoivista vaikutuksista välittyy lisääntyneen prostaglandiini E tuotannon kautta. Paradoksaalisesti, runsas natriumin saanti vähentää ja natriumin saannin vähentäminen lisää kallikreiinituotantoa.

Miksi essentiellissä hypertensiossa natriumia kertyy elimistöön tavallista herkemmin? Eräiden tutkimusten mukaan hypertensiivisten henkilöiden munuaisissa on toiminnallisia perusyksiköitä, nefroneja, normaalia vähemmän (2). Munuaiskeräsestä ja tubuluksesta muodostuvien nefronien lukumäärää tärkeämpi syy natriumin kertymiseen löytynee kuitenkin nefronien toiminnasta ja toiminnan säätelystä. Hoitamattomassa hypertensiossa munuaisten kallikreiinituotanto on usein matala ja siitä johtuva vähentynyt bradykiniinin muodostuminen saattaa olla yksi munuaisten alentuneen natriumerityskyvyn selittäjä (3).

Kohonneen verenpaineen hoidossa paljon käytetyt angiotensiinikonvertaasientsyymin (ACE:n) estäjät vähentävät verisuonia supistavan angiotensiini II muodostumista, mutta vähentävät samalla kininaasi II entsyymin eston kautta verisuonia laajentavan ja suolaeritystä lisäävän bradykiniinin pilkkoutumista. On arveltu, että merkittävä osa ACE:n estäjien sydän- ja verisuonisuojavaikutuksista välittyykin lääkkeen kiniinivaikutusten kautta. Tätä ACE:n edullista vaikutusta suolarajoitus tehostaa lisäämällä kallikreiinin ja bradykiniinin muodostumista. Insuliini lisää munuaistubulussolujen kautta tapahtuvaa natriumin takaisin imeytymistä (4). Tästä syystä natriumin veripitoisuudet ovat yleensä suurentuneet liikapainoisilla ja tyypin 2 diabetesta sairastavilla.

Mikä sitten nostaa verenpainetta ja lisää natriumin suodatuspainetta munuaisissa? Solukalvon natriumpumput säätelevät natriumin kuljetusta useissa elimistön soluissa. Essentiellissä hypertensiossa natriumpumppujen toimintamuutokset lisäävät sileiden lihassolujen natriumpitoisuutta ja viime kädessä niiden kalsiumpitoisuutta todennäköisesti solukalvon natrium/kalsium vaihtojärjestelmien kautta (5). Solunsisäisen kalsiumin suureneminen lisää vastusverisuonien supistumistaipumusta, nostaa verenpainetta ja saattaa myös osin selittää sydämen vasemman kammion liikakasvua. Kokeellisissa asetelmissa ravinnon natriummäärän on osoitettu säätelevän vastusverisuonia supistavien hormonien verenpainetta kohottavaa vaikutusta.

Entä suolan haitat

Maapallolla on edelleen yhteisöjä, jotka eivät käytä suolaa ravinnossaan. Näissä yhteisöissä elävien verenpaine on iästä riippumatta noin 100/60–70 mmHg, joka vastannee ihmisen optimaalista ja lajityypillistä verenpainetasoa. Suomalaisista valtaosalla verenpaine nousee iän mukana. Aikuisikäisistä noin 80 %:lla verenpaine ylittää tason 120/80 ja noin puolella tason 140/90 mmHg. Kohonneen verenpaineen haitat ilmenevät väestötasolla ilman selvää kynnysarvoa jo systolisen verenpaineen tasolta alle 120 mmHg diastolisen verenpaineen tasolta alle 80 mmHg alkaen. Haitat näkyvät valtimon seinämien rakenteen ja toiminnan muutoksina, sydänlihaksen kuormittumisena ja viime kädessä lisääntyneenä aivohalvaus- ja sepelvaltimotautisairastavuutena ja -kuolleisuutena (6,7,8).

Suolan terveysvaikutukset saattavat ulottua sydän- ja verisuonisairauksia laajemmalle. Runsas suolan käyttö lisää kalsiumin eritystä virtsaan ja voi siten altistaa osteoporoosille. Runsas suolan käyttö voi lisätä myös keuhkoputkien supistumistaipumusta ja altistaa astmalle. Kiniinivaikutukset voivat säädellä tulehdusta. Runsas suolan käyttö lisää mahasyövän riskiä. Ennusteeseen perustuva tieto suolan käytön yhteyksistä ja sen vähentämisen vaikutuksista luunmurtumiin, astmaan ja tulehdussairauksiin puuttuu.



Antti Jula
ylilääkäri
Kansanterveyslaitos
väestötutkimuslaboratorio
etunimi.sukunimi@ktl.fi

Kirjallisuutta


  1. Strazzullo P, Galletti F, Barba G. Altered renal handling of sodium in human hypertension. Short review of the evidence. Hypertension 2003;41:1000–5.

  2. Brenner BM, Chertow GM. Congenital oligonephropathy and the etiology of adult hypertension and progressive renal injury. Am J Kidney Dis 1994;23:171–5.

  3. Sanchez R, Nolly H, Giannone C ym. Reduced activity of kallikrein-kinin system predominates over renin-angiotensin system overactivity in all conditions of sodium balance in essential hypertensives and family-related hypertension. J Hypertens 2003;21:411–7.

  4. DeFronzo RA. Insulin and renal sodium handling: clinical implications. Int J Obes 1981;5:93–104.

  5. Iwamoto T, Kita S, Blaustein MP, Arai Y, Yoshida S, Wakimoto K, Komuro I, Katsuragi T. Salt-sensitive hypertension is triggered by Ca2+ entry via Na+/Ca2+ exchanger type-1 in vascular smooth muscle. Nature Med 2004;10:1193–9.

  6. du Cailar G, Ribstein J, Mimran A. Dietary sodium and target organ damage in essential hypertension. Am J Hypertens 2002;15:222–9.

  7. Jula AM, Karanko HM. Effects on left ventricular hypertrophy of long-term nonpharmacological treatment with sodium restriction in mild-to-moderate hypertension. Circulation 1994;89:1023–31.

  8. Tuomilehto J, Jousilahti P, Rastenyte D, Moltchanov V, Tansaknen A, Pietinen P, Nissinen A. Sodium excretion and cardiovascular mortality in Finland: a prospective study. Lancet 2001;357:848–51.



© TerveSuomi.fi 2008Tietoja sivustosta