Publisher

National Public Health Institute

Kroonisten klamydiainfektioiden tautimekanismeja tutkittaessa on kiinnitetty eniten huomiota niin sanottuun 60 kDa:n lämpösokkiproteiiniin (HSP60), jonka tuotanto lisääntyy infektion uusiessa. Jo 1980-luvulla tehdyissä eläinkokeissa havaittiin, että HSP60 käynnistää trakoomataudille tyypillisen T-soluvälitteisen tulehdusreaktion. Myöhemmin osoitettiin, että HSP60-spesifiset T-solut ovat mukana apinan munatorvivaurioon johtavassa tulehdusreaktiossa.

Ihmisellä klamydian HSP60:lle spesifisiä vasta-aineita löytyy enemmän muun muassa munatorvivauriota sairastavilta naisilta kuin terveiltä naisilta ja vasta-ainetasot ovat suorassa suhteessa taudin vaikeusasteeseen. Vaikka klamydiabakteeriin kohdistunut soluvälitteinen vaste havaitaan veren solussa heti akuutin infektion jälkeen, positiivinen T-solureaktio HSP60:lle ilmaantuu vasta kahden tai useamman uusintainfektion jälkeen. Kuitenkaan tähänastisten tutkimusten perusteella ei voida olla varmoja HSP60:n välittömästä merkityksestä tautimekanismien käynnistäjänä tai ylläpitäjänä. Vahva immunologinen reaktio klamydia-antigeeneja vastaan saattaa johtua pitkään jatkuneesta klamydiabakteerin aiheuttamasta immunologisesta altistuksesta.