Publisher

National Public Health Institute

Klamydiapuolustuksen kannalta on ratkaisevaa, että Th1-tyyppistä reaktiota aktivoidaan jo infektion varhaisessa vaiheessa. Th1 / Th2 toiminnan aktivoitumista säädellään monimutkaisissa reaktioketjuissa, joissa antigeenia tarjoavat dendriittisolut ja makrofagit ovat mukana. Niiden tuottamat interleukiini (IL) IL-12- ja IL-18-sytokiinit tukevat Th1:n toimintaa ja estävät Th2:n toimintaa, jota taas IL-10-sytokiini aktivoi. Luonnollisten tappajasolujen (NK) tuottama IFN-g :a on ilmeisen tärkeää infektion alkuvaiheessa, koska näin NK-solut osaltaan vahvistavat dendriittisolujen ja makrofagien tyyppi 1:n aktivaatiota. Klamydian eläinmalleissa on osoitettu, että IL-10-sytokiinin voittopuolinen tuotanto heikentää yksilön mahdollisuutta selvitä infektiosta. Ihmisellä klamydiaimmuniteetin säätely ei todennäköisesti ole yhtä yksiselitteistä, mutta uusien tutkimuksiemme mukaan henkilöillä, joilla on ilmeinen alttius kroonisiin klamydiainfektioihin IL-10-tuotanto olisi voimistunut.