Publisher

National Public Health Institute

Akatemiaprofessori Sirpa Jalkasen johtama Kansanterveyslaitoksen huippututkimusyksikkö tutkii sitä, miten elimistömme selviää päivittäin kahdesta suuresta uhkasta.

– Joka hetki meitä pommittaa valtava määrä mikrobeja ja samaan aikaan meissä syntyy joidenkin arvioiden mukaan vuorokaudessa noin 40 syöpäsolua, jotka elimistön täytyy kyetä tuhoamaan, kertoo Jalkanen.

Useimmiten elimistömme onnistuu kummassakin tehtävässä, mutta ei aina. Jotkut mikrobit kykenevät hämäämään elimistöä niin, että normaali puolustusreaktio ei käynnistykään. Yksi tällainen on borrelioosia aiheuttava spirokeetta-bakteeri.

– Borrelia-bakteeri pystyy lymyämään elimistössä pitkiä aikoja, jopa kymmeniä vuosia, ilman että immuunipuolustus löytää sen. Olemme saaneet selville, että Borrelia pystyy jollain toistaiseksi tuntemattomalla tavalla vaikuttamaan verisuonen läpäisevyyttä sääteleviin entsyymeihin. Nämä entsyymit määräävät sen, miten tiivis verisuonen pinta on ja miten paljon se päästää soluja läpi kudoksiin.

Mikrobit leviävät elimistöön päästyään imuteitä pitkin imusolmukkeisiin ja niistä edelleen muihin kudoksiin. Esimerkiksi Borrelia tulee ensin iholle ja etenee siitä ensin joko bakteerina tai muiden solujen kanssa muodostuneena kompleksina imuteitä pitkin. Myös muut solut siirtyvät kudoksista eteenpäin imuteitä pitkin.

Jalkasen ryhmä tutkii kahta hiljattain löydettyä imutiemolekyyliä, jotka toimivat myös bakteereiden sitojina.

– Yritämme selvittää, miten nämä molekyylit toisaalta välittävät solujen liikettä pois kudoksesta, mutta samalla pystyvät sitomaan bakteereita. Mitkä nämä mekanismit ovat ja pystyvätkö bakteerit käyttämään näitä molekyylejä hyväkseen, kun se leviävät elimistössämme. Samaa imutiereittiä käyttävät myös syöpäsolut levitessään. Tutkimusryhmää kiinnostaa, voidaanko näiden molekyylien toimintaa estämällä rajoittaa bakteerien leviämistä elimistössä kudoksesta toiseen.

Uuden sukupolven antibiootit

Jalkasen ryhmä löysi muutama vuosi sitten VAP-1-molekyylin, joka vastaa ihmisessä valkosolujen kulusta tulehduspaikalle. Tämä sama entsyymi on myös gramnegatiivisilla bakteereilla, joissa sen tehtävää ei vielä tunneta.

– Pyrimme selvittämään voidaanko tämän entsyymin toimintaa estämällä rajoittaa bakteerien kasvua tai jopa tappaa ne. Tiedämme jo tässä vaiheessa bakteerin VAP-entsyymin poikkeavan ihmisen omasta entsyymistä sen verran, että sen toimintaa voidaan estää vaikuttamatta ihmisen entsyymiin. Uusilla tavoilla vaikuttavia lääkkeitä mikrobien torjuntaan tarvitaan tulevaisuudessa.