Publisher

National Public Health Institute

Epidemian aiheuttivat H3N2 -alatyypin virukset, joille on ollut tyypillistä kliinisesti vaikeat tapaukset toisaalta pienimmillä lapsilla, toisaalta 65 vuotta täyttäneillä. Tämä heijastui selvästi tartuntatautirekisterin influenssa A -löydöksiin, joista 20 prosenttia kertyi alle 5-vuotiaiden ja 18 prosenttia 65 vuotta täyttäneiden ikäryhmästä. Epidemia oli jälleen myöhäinen. Huippu osui maalis─huhtikuun taitteeseen 2006, hieman edellistä vuottakin myöhäisempään ajankohtaan. Peräti 45 prosenttia ensimmäisen vuosipuoliskon influenssa A -löydöksistä kertyi vasta huhti─kesäkuussa. Samoin kuin epidemiakaudella 2004─2005, rekisterin löydösmäärä oli alle puolet kauden 2003─2004 poikkeuksellisen varhaisen epidemian löydösmäärästä. Tapausten tunnistamiseen käytettävä virologinen diagnostiikka tuskin on ainakaan vähentynyt, vaan löydösten vähentyminen heijastaa epidemioiden pienentymistä. Epidemioiden pienentymiselle ja samanaikaiselle myöhentymiselle löytyy molekyyliepidemiologisia selittäjiä.

Kauden 2003─2004 epidemian varhaisuutta ja voimaa selittävät uudet Fujian/411/02-tyyppiset virukset. Kesän katkaistua keväällä 2003 alkaneen ja pieneksi jääneen epidemian, väestön immuniteetti syksyllä 2003 oli yhä huono. Kauden 2003─2004 jälkeen H3N2-virusten antigeeninen ja geneettinen muuntuminen on ollut hapuilevaa. Useita lievästi poikkeavia kehityshaaroja on ilmaantunut, mutta voimakkaasti poikkeavaa, immuniteetin tehokkaasti kiertämään kykenevää virusmuotoa ei ole syntynyt. Talven 2006 heikkojen muunnosten diversiteettiä edustivat Suomessa mm. California/7/2004- ja Wisconsin/67/2005-tyyppiset variantit, joista edellinen oli H3N2-virus syksyn 2005 ja jälkimmäinen syksyn 2006 influenssarokotteessa. Diversiteetti huomioiden talven 2006 epidemian varalle annetun rokotteen koostumus oli H3N2-virusten osalta kohdallaan. Toinen syy H3N2-epidemioiden pienuuteen ja leviämisen hidastumiseen saattaa olla viruksen tarttumiskyvyn heikentymisessä. Suomessa eristetyillä viruksilla on ollut viime vuosina aiempaa enemmän muutoksia tartuntaproteiinin sillä alueella, jota virus käyttää kiinnittyessään isäntäsolun pintaan. Samalla kun tällaiset muutokset voivat auttaa virusta kiertämään väestön immuniteettia, ne voivat heikentää sen infektiokykyä. Heikentymiseen viittaa se, että H3N2-virusten eristys potilasnäytteistä on vaikeutunut soluviljelmissä.

Vuoden 2006 jälkipuoliskolla influenssa A -löydöksiä kertyi tartuntatautirekisteriin vain yhden tapauksen tasaisella kuukausivauhdilla, joka jo syksyllä viittasi tartuntaketjujen katkeamiseen kesällä ja antigeenisen muuntelun luonne huomioonottaen kauden 2006─2007 epidemian alkamiseen nytkin vasta vuodenvaihteen jälkeen.

Lasten ja nuorten aikuisten viruksiksi leimautuneita H1N1-alatyypin influenssa A -viruksia diagnostisoitiin Kansanterveyslaitoksessa vain yhdeksästä henkilöstä (9 kk–46 v.), kaikki kevättalvelta, eri puolilta maata. Virukset vastasivat antigeenisesti pitkään maailmalla kiertänyttä New Caledonia/20/99-muunnosta, joka aiheutti Suomessa valtakunnallisen epidemian viimeksi talvella 2000─2001. Yksittäisiä löydöksiä kertyi myös talvilta 2001─2002, 2002─2003 ja 2004─2005.

Influenssaepidemian ehkäisy ja torjunta terveydenhuollon laitoksissa (2007)

Mikä on influenssa?

Tartuntataudit Suomessa julkaisut