Publisher

National Public Health Institute
Original page

adults, diagnosis, finns, microbiology, prevalence, risk factors

Julkaistu 30.11.2007

Parodontiitti on hampaan kiinnityskudoksia tuhoava sairaus, joka hoitamattomana johtaa hampaan irtoamiseen. Parodontiitti on yksi tärkeimmistä suun terveysongelmista maailmanlaajuisesti. Suomessa parodontiitti on yleisempi kuin monissa muissa kehittyneissä maissa. Sairaus on yhteydessä myös elintapoihin, joista tupakointi on suurin yksittäinen riskitekijä. Parodontiitin yhteydestä diabetekseen ja muiden kroonisiin kansansairauksiin on lisääntyvää näyttöä.

Hampaan kiinnitys- eli parodontaalikudokset muodostuvat ikenestä ja erityisesti sen liitosepiteelistä, juurenpinnan sementistä, hammasta ympäröivästä leukaluusta sekä sementtiä ja luuta yhdistävistä sidekudossäikeistä. Useista kiinnityskudossairauksista krooninen parodontiitti on yleisin. Tämä monitekijäinen, hitaasti etenevä infektio tulee esiin keski-iässä. Kuten suun infektiot yleensä, parodontiitin aiheuttavat suun omat mikrobit, ja se on seurausta alueen ekologisen tasapainon järkkymisestä (1).

Hammasplakki on biofilmi

Vielä 50 vuotta sitten mikrobien vaikutusta parodontaalikudosten terveyteen ei tunnettu. Hampaan pinnalle kertyvien pehmeiden peitteiden ajateltiin muodostuvan lähinnä ruuan tähteistä. Nykyisin tiedämme, että hammasplakki on suun mikrobien muodostama biofilmi. Hampaan pinnalle ensivaiheessa kolonisoituvat lajit kuuluvat Streptococcus- ja Actinomyces-sukuihin. Fusobacterium nucleatum kypsyttää edelleen biofilmiä, jolloin siihen ilmaantuu kasvultaan vaativampia, usein patogeenisia lajeja, kuten Porphyromonas gingivalis (2). Myös ientaskun puolella bakteerit kolonisoituvat tietyssä järjestyksessä muodostaen biofilmiyhteisöjä (3). Biofilmin sisällä ne kommunikoivat keskenään, tekevät yhteistyötä ja suojautuvat ulkopuolisia uhkia vastaan (4, 5), kuten missä tahansa järjestäytyneessä yhdyskunnassa.

Mitä parodontiumin kudoksissa tapahtuu?

Hampaan pinnalle kertyvä plakki houkuttelee ienkudokseen runsain määrin elimistön valkosoluja. Veren pakkautuessa ienkudos turpoaa, alkaa punoittaa ja vuotaa herkästi. Puhumme ientulehduksesta eli gingiviitistä. Ien tervehtyy ennalleen, kun hampaan pinnalla oleva plakki pidetään poissa ja bakteerien aiheuttama ärsytys lakkaa.

Parodontiitti sen sijaan aiheuttaa kiinnityskudoksissa palautumattomia vaurioita. Patogeenien aiheuttama voimakas antigeeniärsytys ienkudoksessa laukaisee tulehdusketjun, jossa isäntäsoluista vapautuneet proinflammatoriset sytokiinit (6), matriksin metalloproteinaasit (7) ja prostanoidit (8) aiheuttavat paikallisen kudostuhon hampaan kiinnityskudoksissa. Liitosepiteeli rikkoutuu ja sidekudossäikeitä ja hampaan ympärillä olevaa luuta tuhoutuu. Syvenevässä ientaskussa vallitsevat olosuhteet (pH:n ja lämpötilan nousu, hapen väheneminen, lisääntynyt ientaskunesteen virtaus ja sen mukana seerumiperäisen ravinnon lisääntyminen) suosivat anaerobisten bakteerien kasvua tulehdusalueella.

Parodontiitin mikrobiologiaa

Gram-negatiivisten anaerobibakteerien yhteydestä parodontiittiin on saatu tietoa 1970-luvulta alkaen, kun viljelytekniikat kehittyivät. Kudostuhoon liitettyjä lajeja ovat P. gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythensis ja Treponema denticola sekä fakultatiivinen Aggregatibacter (aiemmin Actinobacillus) actinomycetemcomitans (9).

Bakteeri luokitellaan parodontopatogeeniseksi silloin, kun 1) sitä löytyy sairailta enemmän kuin terveiltä ja sairastuneista ientaskuista enemmän kuin terveestä iensulkuksesta, 2) sen eliminointi johtaa kudostuhon pysähtymiseen, 3) koe-eläimillä syntyy puolustusvaste ja 4) sillä on useita virulenssitekijöitä (9).

Molekyylibiologiset menetelmät ovat monipuolistaneet kuvaa parodontaalisen infektion mikrobistosta. Nykyisin myös monia gram-positiivisia anaerobeja, varsinkin eubakteereina tunnettuja organismeja (mm. Filifactor alocis, Eubacterium saphenum ja Cryptobacterium curtum), liitetään parodontiitin syntyyn (13, 14).

On myös viitteitä, että virusinfektio (Epstein-Barr -virus, sytomegalovirus) altistaisi parodontiitin patogeenien rikastumiselle ja sitä kautta infektion puhkeamiselle (15).

Millainen on parodontiitille altis isäntä?

Kaksostutkimusten perusteella on arvioitu, että puolet parodontiitille altistavista tekijöistä on geneettisiä (16). Etenkin aggressiivista parodontiittia esiintyy perheittäin. Toisaalta geneettinen alttius vaikuttaa yksilön vasteeseen infektiolle, toisaalta yksilön genotyyppi voi vaikuttaa mikrobiston koostumukseen (17).

Epidemiologisessa tutkimuksessa parodontiittiriskiä lisääviä tekijöitä ovat olleet ikä, sukupuoli, rotu, koulutus ja sosioekonomiset tekijät, terveyskäyttäytymiseen liittyvät suuhygienia ja tupakointi, psykososiaaliset tekijät sekä yleissairauksista erityisesti diabetes (18). Vaikka parodontiitin esiintyvyys lisääntyy iän myötä, ikä itsessään ei ole riski, vaan ikä heijastaa kumulatiivista altistusta erilaisille riskitekijöille. Suurin yksittäinen ympäristötekijöihin liittyvä riskitekijä on tupakointi, jolloin myös määrällä on vaikutusta. Suurin osa parodontiittipotilaista onkin tupakoitsijoita.

Suomalaisen aikuisväestön yleisin infektio

Terveys 2000 -väestötutkimuksen mukaan jonkinasteista parodontiittia sairastaa 64 % hampaallisista 30 vuotta täyttäneistä suomalaisista eli heillä on vähintään yksi hammas, jossa on ≥4 mm syvä ientasku (19). Vaikea-asteiseksi luokiteltava tila paljastui 21 %:lta tutkituista. Mikä huolestuttavinta, parodontiitin esiintyvyys jo 30–34-vuotiaiden ikäkohortissa oli korkea (48 %) ja taudin vaikeusastekin merkittävä. Varsinkin alempiin sosiaaliluokkiin kuuluvat miehet kärsivät parodontiitista jo varhaisessa aikuisiässä. Kun vaikea-asteisen parodontiitin esiintyvyys on eri puolilla maailmaa tehdyissä epidemiologisissa tutkimuksissa vaihdellut 3–15 % välillä (18), voidaan todeta, että Terveys 2000 -tutkimuksen lukujen perusteella suomalaisilla on monia kehittyneitä maita enemmän parodontiittia.

Terveys 2000 -tutkimuksessa selvitettiin parodontiitin patogeenien kantajuutta todellisessa väestöpohjaisessa aineistossa käyttäen Etelä-Suomen tutkittavilta kerättyjä sylkinäytteitä ja PCR-tekniikkaa (20). Tämä ensimmäinen laatuaan oleva tutkimus paljasti, että kullakin patogeenilla oli oma kantajuusprofiilinsa, joka liittyi erityisesti parodontiittihampaiden lukumäärään, mutta myös ikään, koulutustasoon ja tupakointiin. Patogeeneja esiintyi jopa yli puolella suomalaisista aikuisista. Tutkittavat, joilta ei löytynyt ainuttakaan patogeenia, olivat tyypillisesti koulutettuja, tupakoimattomia naisia, joilla oli terve hampaisto. Tällainen parodontiitin patogeenien monitorointi väestötasolla on tarpeen, kun yritämme selvittää, voitaisiinko syljen välityksellä tapahtuvaa patogeenien siirtymistä ja sitä seuraavaa kolonisoitumista osalle väestöä estää.

Parodontiitin tunnistaminen ja hoito

Koska varsinkin krooninen parodontiitti etenee vähin tai jopa olemattomin oirein, potilaat itse eivät välttämättä tiedosta sairauden olemassaoloa. Parodontiitin diagnoosi perustuu näkyviin tulehdusmerkkeihin, jotka voivat myös puuttua, röntgenkuviin ja – tärkeimpänä – kliiniseen tutkimukseen, jossa mitataan ientaskujen syvyydet ja rekisteröidään ienverenvuoto. Varhaisessa vaiheessa diagnosoitu tauti ja infektion pysäyttäminen sekä potilaan yhteistyö hyvän suuhygienian ylläpitämisessä takaavat lähes aina onnistuneen lopputuloksen. Mitä pidemmälle kudosvaurio on ehtinyt, sitä huonommaksi muuttuu myös hoidon ennuste. Koska tupakointi heikentää hoidon ennustetta, tupakkavalistus on olennainen osa hoitoa.

Parodontaalisen infektion yhteys kroonisiin kansansairauksiin

Parodontiitin kansanterveydellinen merkitys ei rajoitu ainoastaan suussa esiintyviin oireisiin. On lisääntyvää tutkimusnäyttöä siitä, että parodontiitti liittyy kroonisiin kansansairauksiin, kuten sydän- ja verisuonitauteihin ja diabetekseen. Itse asiassa diabeteksen ja parodontiitin väliltä löytyy molempiin suuntiin kulkeva yhteys (21). Valitettavasti diabeetikot eivät aina ole tietoisia suun terveydentilan erityisestä merkityksestä heidän sairaudessaan. Maailman terveysjärjestö, WHO, pyrkii ehkäisemään parodontiittia riskinarviointiin perustuvilla strategioilla (22). WHO:n mukaan kansallisten terveysviranomaisten tulisi huolehtia siitä, että kiinnityskudossairauksien ehkäisy on olennainen osa diabeteksen ja muiden kroonisten kansansairauksien ehkäisyohjelmia.

Eija Könönen, professori, laboratorionjohtaja
Turun yliopisto, Hammaslääketieteen laitos
KTL, Anaerobibakteerilaboratorio

Kuvat 1 a ja b. Paikallinen luutasku alaetuhampaassa on tullut näkyviin, kun ienläppä on avattu leikkauksessa. Kudostuho on syntynyt tulehduskaskadissa pääasiassa isännän oman puolustuksen toimesta.

Kuvat 2 a ja b. Miltä parodontiittipotilas näyttää? Kaksi 55-vuotiasta miespotilasta, joilla molemmilla on vaikea-asteinen parodontiitti myös etualueen hampaissa.

Kirjallisuutta
1. Marsh PD. Are dental diseases examples of ecological catastrophes? Microbiology 2003;149:279–94.
2. Kolenbrander PE, London J. Adhere today, here tomorrow: oral bacterial adherence. J Bacteriol 1993;175:3247–52.
3. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998;25:134–44.
4. Frias J, Olle E, Alsina M. Periodontal pathogens produce quorum sensing signal molecules. Infect Immun 2001;69:3431-4.
5. Lamont RJ, Jenkinson HF. Life below the gum line: pathogenic mechanisms of Porphyromonas gingivalis. Microbiol Mol Biol Rev 1998;62:1244–63.
6. Graves DT. The potential role of chemokines and inflammatory cytokines in periodontal disease progression. Clin Infect Dis 1999;28:482–90.
7. Sorsa T, Tjäderhane L, Konttinen Y ym. Matrix metalloproteinases: contribution to pathogenesis, diagnosis and treatment of periodontal inflammation. Ann Med 2006;38:306–21.
8. Noguchi K, Ishikawa I. The roles of cyclooxygenase-2 and prostaglandin E2 in periodontal disease. Periodontol 2000 2007;43:85–101.
9. Haffajee AD, Socransky SS. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases. Periodontol 2000 1994;5:78–111.
10. Pussinen PJ, Paju S, Mäntylä P, Sorsa T. Serum microbial- and host-derived markers of periodontal diseases: a review. Curr Med Chem 2007;14:2402–12.
11. Haubek D, Poulsen K, Westergaard J, Dahlen G, Kilian M. Highly toxic clone of Actinobacillus actinomycetemcomitans in geographically widespread cases of juvenile periodontitis in adolescents of African origin. J Clin Microbiol 1996;34:1576–8.
12. Eley BM, Cox SW. Proteolytic and hydrolytic enzymes from putative periodontal pathogens: characterization, molecular genetics, effects on host defenses and tissues and detection in gingival crevice fluid. Periodontol 2000 2003;31:10–24.
13. Kumar PS, Griffen AL, Barton JA, Paster BJ, Moeschberger ML, Leys EJ. New bacterial species associated with chronic periodontitis. J Dent Res 2003;82:338–44.
14. Paster BJ, Boches SK, Galvin JL ym. Bacterial diversity in human subgingival plaque. J Bacteriol 2001;183:3770–83.
15. Slots J. Herpesviral-bacterial synergy in the pathogenesis of human periodontitis. Curr Opin Infect Dis 2007;20:278–83.
16. Michalowicz BS, Aeppli D, Virag JG ym. Periodontal findings in adult twins. J Periodontol 1991;62:293–9.
17. Nibali L, Ready DR, Parker M ym. Gene polymorphisms and the prevalence of key periodontal pathogens. J Dent Res 2007;86:416–20.
18. Borrell LN, Papapanou PN. Analytical epidemiology of periodontitis. J Clin Periodontol 2005;32 Suppl 6:132–58.
19. Knuuttila M. Hampaiden kiinnityskudossairaudet. Kirjassa: Suomalaisten aikuisten suunterveys. Terveys 2000 -tutkimus. Kansanterveyslaitoksen julkaisuja, B16/2004.
20. Könönen E, Paju S, Pussinen PJ ym. Population-based study of salivary carriage of periodontal pathogens in adults. J Clin Microbiol 2007;45:2446–51.
21. Taylor GW. Bidirectional interrelationships between diabetes and periodontal diseases: an epidemiologic perspective. Ann Periodontol 2001;6:99–112.
22. Petersen PE, Ogawa H. Strengthening the prevention of periodontal disease: the WHO approach. J Periodontol 2005;76:2187–93.