Ohita navigaatiot ja siirry sisältöön

tervesuomi.fi

Apunavigaatio

Apunavigaatio

(tidningsartikel)

Influenssatalvi 2002/03 takana - uusi edessä

  • Pyhälä, Reijo
Julkaistu 10.1.2004

Influenssatalvi 2002/03 takana - uusi edessä

 

Influenssatalvi 2002/03 takana - uusi edessä

Reijo Pyhälä, Niina Ikonen
Riitta Santanen, Anja Villberg
KTL, Influenssalaboratorio

Heikki Korpela, Tero Axelin
Keskussotilassairaala, Sotilaslääketieteen laitos


Kansanterveyslaitoksessa kaudella 2002/03 eristettyjen ja analysoitujen influenssavirusten joukko oli tavallista kirjavampi. Influenssatilanne ei kehittynyt vaikeaksi, mutta saattoi tuntua, että moni asia oli päälaellaan. Tavanomaisesta poiketen influenssa B -virusta oli nyt liikkeellä tuntuvasti enemmän kuin A-virusta. Kun B-virusten epidemia on useimmiten ollut vasta kevättalvella, huippu osui nyt jo viikoille 45. A-virukset puolestaan alkoivat yleistyä B-epidemian jo laantuessa ja niitä löytyi vielä toukokuussakin. Yleensä A-epidemian huippu on osunut tammi-helmikuulle.
 
Lapsilla influenssaa esiintyy aina enemmän kuin aikuisilla, mutta kuluneena talvena ikään korreloituva ero oli poikkeuksellisen jyrkkä. Peruskouluissa yli 50 prosentin poissaolot eivät olleet harvinaisia. Jo tammikuussa tällainen KTL:lle ilmoitettu kouluepidemia varmistettiin B-viruksen aiheuttamaksi. Varuskunnissa, joissa infektiopaine kohdistuu alokkaisiin ja epidemiat ovat usein isoja, influenssaa esiintyi nyt tavanomaista vähemmän. Tilannetta seurattiin muun muassa Porin prikaatissa Säkylässä. Kuumeiseen hengitystieinfektioon sairastui influenssa B -epidemian aikana (viikot 36) vain noin 15 prosenttia alokkaista. 

Virusten epidemiologiassa sattumilla on sijansa, mutta valtaosaltaan poikkeuksellisetkin tapahtumat selittyvät immunologisilla ja virusten molekyylibiologisilla syillä. Niin nytkin.

B-virukset: tuhlaajapoika palasi

Kauden valtavirus B/Hong Kong/330/01 oli uusi muunnos, joka pystyi murtamaan tehokkaasti nimenomaan lasten influenssaimmuniteetin. Virusta todettiin eräissä Euroopan maissa jo keväällä 2002, mutta kesän tartunnalle epäedulliset olosuhteet katkaisivat leviämisen. B-epidemian varhaista ajankohtaa epidemiakaudella 2002/03 selittää se (Kansanterveys-lehti 2/2003), että löydettyään taas kesän jälkeen tiensä Eurooppaan uusi B-virus kohtasi yhä helposti immuunisuojatonta lapsiväestöä.

Aikuisten suoja talven 2003 B-virusta vastaan oli ilmeisesti suurelta osalta aiemmin sairastetun influenssan ansiota. B/Hong Kong/330/01-tyyppiset virukset polveutuvat viruksista, jotka aiheuttivat Suomessa isohkon epidemian viimeksi talvella 1987/88. Sen jälkeen virus katosi Euroopasta ja piileskeli Aasiassa koko 1990-luvun ilmaantuakseen vuonna 2002 geneettisesti ja antigeenisesti muuntuneena takaisin Eurooppaan. Muuntuminen oli kuitenkin jäänyt puolitiehen. 1980-luvulla koulittu immuunijärjestelmä pystyi yhä tunnistamaan Aasiasta palanneen viruksen. KTL:n vasta-ainetutkimuksissa voitiin osoittaa, että talvella 1987/88 podettu B-influenssa synnytti usein suojaavan immuniteetin myös B/Hong Kong/330/01-virusta vastaan. 

Tämän aiemmin hankitun immuniteetin lisäksi myös syksyn 2002 influenssarokotukset suojasivat ikääntynyttä väestöä. Rokotteeseen oli ehditty vaihtaa B/Hong Kong/330/01-tyyppinen rokotevirus (B/Shangdong/7/97). Syksyllä 2002 influenssarokotusta tarjottiin Suomessa ensimmäistä kertaa kaikille 65 vuotta täyttäneille.

A/H1-virukset: uusia geeniyhdistelmiä

Influenssa A -virusten vähäisyys talvella 2002/03 liittyy siihen, että kumpikaan maailmaa kiertävä kehityshaara (H3-virukset ja H1-virukset) ei pystynyt evoluutiossaan kehittämään sellaista antigeenisesti poikkevaa muunnosta, joka olisi saman tien pystynyt murtamaan tehokkaasti väestön tai jonkin isohkon väestönosan immuniteetin. 

Liikkeellä olleet H1-virukset vastasivat antigeenisesti yhä varsin hyvin A/New Caledonia/20/99-virusta, joka kuului syksyn 2002 influenssarokotteeseen ja on myös syksyn 2003 rokotteessa. Odotetusti virusta ei auttanut leviämään sekään, että maailmalla kiersi myös H1-virusten muunnosta, joka oli vuoden 1999 paikkeilla saanut osan geeneistään (ilmeisesti vain N-geenin) H3-viruksilta. Näitä yhdistelmäviruksia (H1N2) löydettiin Suomesta kahdelta paikkakunnalta.
 
Myös talven 2003 B/Hong Kong/330/01-tyyppiset virukset Suomessa osoitettiin yhdistelmäviruksiksi, jotka kantoivat edellisinä vuosina epidemioita aiheuttaneiden B-virusten N-geeniä. Tässäkin tapauksessa geenin vaihtuminen oli harmitonta, mutta muistutus ilmiön yleisyydestä ja siitä, että tällä mekanismilla syntyivät vuosien 1957 ja 1968 tuhoisia influenssapandemioita aiheuttaneet virukset.

A/H3-virukset: ongelmia edessä?

H3-virukset, jotka keväällä yleistyivät monissa Euroopan maissa (mm. Suomessa) ja ehtivät ennen kesää aiheuttaa kohtalaisen epidemian muun muassa Saksassa, saattavat osoittautua H1-viruksia isommaksi riesaksi. Ärhäköityminen liittyy uuden virusmuunnoksen, A/Fujian/411/02-tyyppisten virusten tuloon Eurooppaan. Antigeenisesti muunnos poikkeaa tunnistettavasti, mutta ei rajusti syksyjen 2002 ja 2003 rokotteen A/Panama/2007/99-viruksesta. Poikkeamiseen ovat johtaneet mutaatiot, jotka ovat muuttaneet viruksen tartuntaproteiinia niin, että aiemmin kehittyneet suojaavat vasta-aineet eivät enää parhaalla mahdollisella tavalla tunnista virusta. 

Influenssarokotteiden valmistus ei käy käden käänteessä. Syksyn 2003 influenssarokotteeseen Fujian-virus ei ehtinyt. Influenssaepidemiat eteläisellä pallonpuoliskolla kesämme 2003 aikana antavat viitteitä siitä onko talvella 2003/04 Euroopassa odotettavissa viime talvea ärhäkämpi, kenties aikainen H3-epidemia. Rokotteen koostumus ei tällöin olisi optimaalinen. Influenssarokotuksen ottamista syksyllä 2003 ei tämän seikan vuoksi tule laiminlyödä ikä- ja tautiperusteisissa riskiryhmissä. Nykyiselläkin rokotteella suoja paranee.
 

Lehden aineistoa lainattaessa lähde on aina mainittava
Takaisin sisällysluetteloon
© TerveSuomi.fi 2008About us