Publisher

National Public Health Institute

Klamydiat ovat pieniä solunsisäisiä bakteereita, jotka ovat vuosituhansien aikana sopeutuneet elämään ja lisääntymään erilaisissa isäntäeliöissä. Klamydiainfektiot ovat yleisiä, helposti uusiutuvia, piileviä ja usein jopa oireettomia. Ihmisen klamydiainfektioista tunnetuimpia ovat Chlamydia trachomatis :n aiheuttamat sokeuteen johtava silmätulehdus (trakooma) ja sukupuolitauteina tarttuvat genitaalialueen infektiot, sekä C. pneumoniae:n aiheuttamat hengitystieinfektiot. Hoidosta huolimatta klamydiainfektiot voivat kroonistua, jolloin pitkittyneeseen tulehdusreaktioon liittyy jopa kudosvaurioita aiheuttavia komplikaatiota. Tunnetuimpia ovat C. trachomatis -infektioon liittyvät naisten sisäsynnytintulehduksesta johtuvat hedelmällisyyshäiriöt.

Suurimmalle osalle klamydiainfektion saaneista kehittyy muutamassa viikossa bakteerille spesifinen vasta-aine (IgM, IgG ja IgA) ja soluvälitteinen immuunivaste. Vasta-aineet eivät suojaa yksilöä uudelta infektiolta, vaan immunologinen suoja on riippuvainen antigeenispesifisten T-solujen toiminnasta. Immunologinen suoja ei täydellisesti estä klamydiabakteerin lisääntymistä kohde-elimissä, mutta bakteerin hävittäminen tapahtuu selvästi nopeammin uusintainfektion aikana. Ihmisellä vakavien infektioiden määrä vähenee iän myötä, joka on epäsuora osoitus immunologisesta suojasta.

Soluvälitteisissä puolustusreaktiossa ovat mukana sekä CD4 että CD8 T-solut. Ne eroavat toiminnallisesti siten, että CD4 T-solut tunnistavat vieraan antigeenin liittyneenä antigeeniä tarjoavan solun (dendriittisolut, monosyytit, makrofagit, B solut) pinnalla olevaan kudossoveltuvuusantigeenin (HLA) luokka II molekyyliin, kun taas CD8 T-solut tunnistavat antigeenin HLA luokka I molekyylin yhteydessä. CD8 T-solut näyttävät olevan tärkeitä nimenomaan klamydiainfektion alkuvaiheessa. Tämä liittynee niiden mahdollisuuteen tunnistaa mikrobi-antigeeneja myös sellaisissa soluissa, joilla on itsellään heikko valmius bakteerin tuhoamiseen. Esimerkiksi epiteeli- tai endoteelisoluissa. CD8 T-solujen sytotoksisen toiminnan avulla piileskelevät mikrobit saadaan ulos tehokkaampien puolustusmekanismien ulottuville.

Solunsisäisten mikrobien tuhoamisessa keskeisiä ovat fagosytoivat solut, makrofagit ja dendriittisolut, jotka hajottavat mikrobit ja samalla esittelevät niistä esille tuotettuja antigeenisiä rakenteita ympärillä kierteleville spesifisille T-soluille. Tunnistettuaan vieraan antigeenin CD4 T-solut aktivoituvat ja ohjaavat immunologisen puolustuksen muita toimintoja erilaisten välittäjäaineiden eli sytokiinien välityksellä. Klamydiabakteereiden, niin kuin muidenkin solunsisäisten mikrobien hävittämiseksi T-soluaktivaation erilaistuminen interferoni-y (IFN-y) tuottavaan niin sanotun tyyppi 1 (Th1) suuntaan on välttämätöntä. Th1:n aktivoituminen estää humoraalisten mekanismien toimintaa vahvistavaa tyyppi 2:n (Th2) aktivaatiota. Th1-aktivaatio vahvistaa yleensä makrofagien antimikrobisia reaktioita, lisää niiden HLA molekyylien tuotantoa ja vahvistaa sytotoksisten T-solujen toimintaa.

Klamydiat ovat taitavia välttelemään ja jopa estämään magrofagien antimikrobisia mekanismeja. Klamydiat vaikuttavat isäntäsolun HLA-molekyylien ja niiden T-soluja säätelevien sytokiinien tuotantoon. Ne estävät klamydiainkluusion liittymisen fagolysosomaaliseen rakkulaan ja uusien tutkimusten mukaan ainakin joillakin klamydialajeilla on mekanismi karata inkluusion sisältä isäntäsolun sytoplasmaan. Klamydioiden kyky vaikuttaa isäntäsolun ohjelmoituun solukuolemaan (linkki airenne ). on kroonisten infektioiden muodostumisen mahdollinen osatekijä.